TỔN HẠI NÃO DO CHẤN THƯƠNG (TBI - Traumatic Brain Injury)
15:59 |I. Định nghĩa
* Tổn hại não do chấn thương (TBI) là một tổn thương từ một tác động cơ học bên ngoài không do suy thoái hay di truyền, có thể dẫn đến sự suy giảm chức năng nhận thức, cơ thể và loạn tâm thần tạm thời hoặc lâu dài kết hợp với giảm hoặc thay đổi trạng thái của sự nhận thức.
* Thang điểm Hôn mê Glasgow ( GCS)
* Thang điểm Ranchos Los Amigos của chức năng nhận thức
·Mức I = Không có sự đáp lại nào
·Mức II = Sự đáp lại có tính chung chung
·Mức III = Sự đáp lại có tính khu trú
·Mức IV = Bối rối, lộn xộn - kích động
·Mức V = Bối rối, lộn xộn - không thích hợp
·Mức VI = Bối rối, lộn xộn - thích hợp
·Mức VII = Tự động - thích hợp
·Mức VIII = Có chủ định - thích hợp
* Định nghĩa của TBI là chưa nhất quán và có khuynh hướng thay đổi theo từng ngành chuyên môn và tuỳ hoàn cảnh. Thường, thuật ngữ tổn hại não được sử dụng tương đương với tổn thương đầu, có thể không có liên hệ với những sự thiếu hụt thần kinh học. Định nghĩa cũng còn nhiều vấn đề còn bàn cãi với những sự biến đổi kể cả về tiêu chuẩn.
* Hội nghị 'Head Injury Interdisciplinary Special Interest Group of the American' đã khôi phục định nghĩa tổn thương đầu nhẹ như " Một chấn thương dẫn đến sự tan rã chức năng sinh lý học của não, như được biểu lộ bởi một trong số sau :
1. Bất kỳ giai đoạn nào của sự mất ý thức
2. Bất kỳ sự mất mát nào của kí ức với những sự kiện ngay lập tức trước hoặc sau sự cố
3. Bất kỳ sự thay đổi nào trong trạng thái tinh thần ở thời gian sảy ra sự cố
4. Những sự thiếu hụt thần kinh khu trú, có thể có hoặc không nhất thời.”
* Tiêu chuẩn khác để định nghĩa TBI nhẹ bao gồm yếu tố sau :
·Điểm GCS lớn hơn 12
·Không có sự bất thường nào trên kết quả chụp cắt lớp (CT scan)
·Không có thương tổn thực thể nào
·Thời gian lưu lại bệnh viện ít hơn 48 giờ
* Tiêu chuẩn sau định nghĩa TBI vừa:
·Thời gian lưu lại bệnh viện ít nhất 48 giờ
·Điểm GCS 9 - 12 hoặc cao hơn
·Có thương tổn trong sọ phải mổ
·Có kết quả bất thuờng trên CT scan
* Tiêu chuẩn xác định TBI nặng:
. bao gồm các dữ liệu đã được đề cập ở trên
. với điểm GCS dưới 9 trong vòng 48 giờ.
II. Cơ chế của Tổn thương
* Nguyên nhân chung của các tổn thương chí tử rất thay đổi theo giống, tuổi, tốc độ, và vị trí địa lý.
1. Tai nạn xe cộ là nguyên nhân chính gây ra TBI, chiếm xấp xỉ 50 % của tất cả các TBI.
2. Ngã, rơi là nguyên nhân chính thứ hai gây ra TBI, chiếm khoảng 20 - 30 % của tất cả TBIs.
3. Súng ống là nguyên đứng hàng thứ ba gây ra TBI (12 % của tất cả TBIs).
4. TBIs có liên quan đến công việc được ước lượng khoảng 45 - 50 % của tất cả TBIs.
5. Rượu cồn là một yếu tố chính trong nhiều TBIs và thường có liên hệ với nguyên nhân gây ra TBI.
III. Phòng ngừa
+ Sử dụng mũ bảo hiểm dẫn tới ít TBIs hơn , ít năng hơn.
+ Dây lưng an toàn trên ô tô cũng phối hợp làm giảm tỷ lệ tử vong.
+ Tác dụng của túi không khí trong xe ô tô ít liên quan TBI.
IV. Sinh lý bệnh
*TBI là kết quả của một lực cơ học bên ngoài tác động tới sọ và nội dung ở trong sọ, dẫn tới suy giảm tạm thời hoặc lâu dài, gây bất lực chức năng hoặc thích nghi sai sót về tâm thần.
*TBI có thể biểu lộ lâm sàng từ sự chấn động đến sự hôn mê và chết.
*Tổn thương được chia thành 2 phân loại,
(1) tổn thương nguyên phát, xuất hiện lúc xẩy ra chấn thương, và
(2) tổn thương thứ phát, xuất hiện ngay lập tức sau chấn thương và các kết quả của những tác động này tiếp tục một thời gian dài.
A. Tổn thương nguyên phát
1. Những cơ chế vật lý:
+Khởi phát do đụng chạm (ví dụ: va đầu vào một đối tượng đặc đang di chuyển nhanh) - tổn hại não là do sự kết hợp của lực tiếp xúc và lực quán tính, lực tiếp xúc hoặc quán tính có thể kéo căng quá mức mô não ngoài sức chịu đựng của cấu trúc não, dẫn tới tổn thương..
+Khởi phát do đẩy tới (ví dụ: chuyển động đột ngột không có tiếp xúc vật lý quan trọng) - lực quán tính xảy ra sau khi đầu là đồng bộ trong sự chuyển động với sự tăng gia tốc của đầu do có hoặc không có bất kỳ lực tiếp xúc nào, trong khi lực tiếp xúc xuất hiện làm cho đầu ngừng lại đột ngột.
+Khởi phát tĩnh tại (ví dụ: xảy ra khi tác dụng về tốc độ của biến cố có thể không quan trọng) - hoặc khởi phát quasistatic là hiếm và xuất hiện khi một đối tượng chuyển động chậm kẹp đầu lại trong một cấu trúc cứng rắn cố định và dần dần ép não, gây ra những rạn, gẫy nhỏ có thể đủ làm biến dạng não và dẫn tới tổn thương gây tử vong.
2. Có 3 kiểu biến dạng mô cơ bản sau :
·Nén - làm mô bị ép lại
·Căng - làm mô giãn nở ra
·Biến dạng đứt gãy - mô bị vặn xoắn méo mó khi chúng trượt trên nhau
4. Tổn thương nguyên phát có thể biểu lộ như những tổn thương khu trú
(ví dụ : vỡ sọ, máu tụ trong sọ, xé rách, xương dập, tổn thương xuyên thấu), Hoặc có thể là khuyếch tán khi tổn thương theo trục tràn lan.
5. Những kiểu tổn thương nguyên phát
a, Vỡ sọ
·Vỡ sọ có thể vỡ ở vòm hoặc đáy sọ.
·Máu tụ, tổn thương dây thần kinh sọ, và tổn thương não tăng có thể có liên hệ với vỡ sọ.
·Xu hướng vỡ vòm sọ là đường thẳng và có thể mở rộng vào trong nhiều xoang. Các vết thương cũng có thể như hình sao, kín hoặc hở, tổn thương kín không thông ra ngoài như kiểu tổn thương hở. Những tổn thương có ép và không ép được chỉ rõ tuỳ thuộc có sự đổi chỗ sảy ra ở phía trong hay không. Vỡ đơn giản hoặc vỡ hỗn hợp được định nghĩa phụ thuộc vào liệu có phải có 2 đoạn xương xương vỡ hoặc hơn không.
·Vỡ sàn não thường gây ra bởi lực tản mạn và có thể phối hợp với tổn thương dây thần kinh sọ, các tổn thương tai, mắt, họng.
b, Rối loạn chức năng nghe / tiền đình
Lực tác động tới vùng thái dương có thể không gây ra vỡ nhưng có thể tổn thương dẫn truyền âm hoặc tổn thương dây thần kinh giác quan.
Kết quả là mất nghe do khuyết tật dẫn truyền âm thanh, thường do thủng màng nhĩ, tụ máu màng nhĩ, vỡ các xương dẫn truyền (xương búa, đe) Mất nghe do thần kinh thính giác có thể thứ phát do tổn thương tai trong (chấn động ốc tai cấp, thông dò dịch ốc tai)
Chóng mặt kịch phát nhẹ cũng có thể xuất hiện do những tinh thể cacbonat can xi rời khỏi các chấm của nang và đi vào trong kênh bán nguyệt ở phía sau, dẫn tới chóng mặt kích động bởi bất kỳ sự thay đổi thình lình nào vị trí của đầu. Test chẩn đoán là thao tác vận động Dix - Hallpike.
c. Những kiểu chảy máu ở trong sọ
Vài kiểu chảy máu ở trong sọ có thể xuất hiện (ví dụ: máu tụ ngoài màng cứng, máu tụ dưới màng cứng, máu tụ trong não, xuất huyết trong não thất, xuất huyết dưới nhện- epidural hematoma, subdural hematoma, intracerebral hematoma, intraventricular hemorrhage, subarachnoid hemorrhage)
+ Tụ máu ngoài màng cứng thường xuất hiện do sự va chạm vào sọ kết hợp với xé rách động hoặc tĩnh mạch màng cứng, thường làm gẫy xương và đôi khi xuyên qua các tĩnh mạch diploic trong tủy của xương sọ. Thường xuyên hơn, một chỗ rách trong động mạch màng não giữa gây ra kiểu tụ máu này. Khi khối tụ máu xuất hiện từ sự xé rách của một động mạch, khối máu tụ có thể gây ra sự tổn thương nhanh chóng thần kinh.
+ Tụ máu dưới màng cứng có xu hướng thường xuất hiện trong tổn thương các tĩnh mạch vỏ não hoặc động mạch pial (động mạch bao bọc màng não) trong TBIs nặng. Liên quan đến tỷ lệ tử vong cao khoảng 60-80%
+ Chảy máu ở trong não thường xuất hiện thứ phát trong phạm vi nhu mô não tới những xé rách hoặc hoặc tổn thương những mạch não lớn, sâu hơn với dập vỏ não diện rộng lớn.
+ Chảy máu trong não thất có xu hướng xuất hiện trong các TBIs nặng, Bởi vậy, Liên quan đến tiên lượng bất lợi.
+ Chảy máu dưới nhện có thể xuất hiện trong TBI do vỡ phình động mạch thứ phát gây ra bởi xé rách những vi mạch trên bề mặt của không gian dưới màng nhện. Nếu không có liên hệ với bệnh lý khác của não, thì kiểu chảy máu này có thể lành tính. Chảy máu dưới nhện cũng có thể dẫn tới tràn dịch não thông nhau nếu những sản phẩm máu gây tắc các lông nhung màng nhện hoặc trong tràn dịch não thứ phát không thông nhau do cục máu đông làm tắc não thất III và IV.
d. Giập não cùng phía và đối nghịch phía chấn thương
+Sự kết hợp tổn thương nhu mô và mạch máu dẫn tới dập não.
+Giập não cùng phía thường xuất hiện tại vùng có tác động trực tiếp tới não và xuất hiện bởi sự hình thành áp lực âm do sọ bị bóp méo ở vị trí bị tác động nay trở lại hình dáng bình thường của nó
+Giập não phía đối nghịch tương tự như giập não cùng phía nhưng ở vị trí ngược với phía bị tác động trực tiếp. Sự tạo ra lỗ trống từ áp lực âm do tịnh tiến có gia tốc nhanh của va chạm có thể gây ra giập não ở phía đối nghịch khi sọ và màng cứng di chuyển nhânh trước tổ chức não khi khởi đầu va chạm
+Chung qui là năng lượng phân tán khi va chạm ở phía tác động trực tiếp sẽ xác định khiểu giập não cùng phía hay kiểu giập phía đối nghịch. Hầu hết năng lượng va chạm do một vật cứng nhỏ thường có xu hướng dẫn đến giập cùng phía và ngược lại khi đối tượng lớn là nguyên nhân gây tổn thương ít ở vùng va chạm vì năng lượng phân tán thường dẫn đến giập não phía đối nghịch.
e, Những sự chấn động
Chấn động gây ra bởi sự biến đổi các cấu trúc sâu trong não, dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh lan rộng kết quả có thể dẫn tới giảm ý thức hoặc hôn mê, chấn động được coi là nhẹ nếu tổ thương trục có tính khuyếch tán.
f, Tổn thương lan truyền theo trục
Tổn thương trục khuyếch tán có đặc điểm là tổn thương phổ biến rộng vùng chất trắng của não.
Căng lều (tentorium) và liềm (falx) trong thời gian tăng giảm gia tốc - tốc độ cao gây ra những chuyển động ở bên trong sọ có thể gây ra tổn thương. Tổn thương trục khuyếch tán cũng có thể xuất hiện như một kết quả của thiếu máu cục bộ.
Những dấu hiệu bệnh lý học thần kinh trong tổn thương trục khuyếch tán được sắp xếp bởi Gennarelli và những đồng nghiệp như sau :
·Mức độ 1 - tổn thương trục chủ yếu trong chất trắng parasagittal của các bán cầu não
·Mức độ 2 - Như mức độ 1 + thương tổn trong thể callosum
·Mức độ 3 - Như mức 2 + thương tổn khu trú ở vùng cuống não
g, Những tổn thương xuyên thấu đầu
Những vết tích của súng và các vật thể phóng ra hoặc không thường gây ra nhiều các kiểu tổn thương này.
Năng lượng tiêu hao khi xuyên vào bằng 1/2 x khối lượng x vận tốc thẳng.
Bởi vậy, những vật thể vận tốc cao hướng thẳng tới dễ gây ra tổn thương nặng nhất.
B. Tổn thương thứ phát
1.Là tổn thương tế bào & từ những hiệu ứng của tổn thương nguyên phát.
+ Chúng có thể phát triển trong cả một thời kỳ từ vài giờ hoặc vài ngày sau khi xảy ra tổn thương.
+ Tổn hại não thứ phát được đánh giá qua những chất trung gian thần kinh hoá học sau :
-Những acid amino kích thích (EAA), bao gồm glutamate và aspartate, đã tăng lên một cách có ý nghĩa sau TBI.
-EAA có thể gây ra phình tế bào lên, rỗng, và chết tế bào thần kinh.
-Tác dụng của EAA có thể gây ra sự tràn vào của clorua và natri, dẫn đến làm phình tế bào thần kinh cấp, và cũng có thể gây ra sự tràn vào của calci tiếp theo dẫn đến tổn thương trễ hơn, cùng với ức chế thụ thể N-mê-thyl-D-aspartate (cũng đóng góp để tăng thêm sự chảy vào của dòng can xi), EAA có thể giảm bớt kho dữ trữ phốt phát năng lượng cao (ATP) hoặc tăng thêm sự sản xuất các gốc tự do.
-Các peptide opioid nội sinh có thể góp phần làm tăng tổn thương thần kinh bởi việc điều chỉnh trước sinap của các amino acid trung gian thần kinh kích thích
-Sự kích hoạt của hệ thống muscarinic cholinergic tại vị trí tiếp giáp thường thấy trong TBI cũng như là sự mất ý thức.
-Tăng chuyển hoá trong não bị tổn thương là bởi sự kích thích do tăng mức catecholamin trong tuần hoàn vì trong TBI trục giao cảm thượng thận cùng với hệ thống seronergic bị kích thích, phối hợp với giảm sử dụng glucoza, dẫn đến tổn hại não hơn nữa.
-Những quá trình hóa sinh khác dẫn tới tăng mức độ nặng của tổn thương bao gồm kali ngoại bào tăng dẫn tới phù, tăng cytokines góp phần gây viêm, và giảm magiê trong tế bào dẫn tới tăng sự chảy vào của can xi.
2.Những kiểu tổn thương thứ phát
a, Tăng áp lực nội sọ:
mức độ nặng của tổn thương có xu hướng tăng thêm vì PIC tăng, đặc biệt nếu áp lực vượt hơn 40 mmHg.
Tăng áp lực cũng có thể dẫn tới thiếu oxy não, thiếu máu não cục bộ, phù não, não úng thuỷ và thoát vị não.
b, Phù não:
Phù có thể được gây ra bởi các tác dụng của những chất trung gian thần kinh hoá học đã nêu trên và gây tăng thêm áp lực nội sọ;
Sự đứt rách của hàng rào não máu, sự suy giảm của hệ thống tự điều hoà co mạch dẫn tới sự giãn nở của mạch máu não, cũng đóng góp gây tăng áp lực nội sọ.
c, Não úng thuỷ:
Kiểu tổn thương lan truyền thường gặp trong TBI hơn loại không lan truyền, thường gặp do có mặt của những sản phẩm máu làm cản trở luồng di chuyển của dịch não tuỷ (CSF) trong không gian dưới màng nhện, và sự hấp thụ của nó xuyên qua thể villi dưới nhện.
Thể không lan thường được gây ra bởi máu cục làm tắc ngẽn lưu lượng máu ở lỗ thông trong não thất, não thất ba, cống não và não thất tư.
d, Thoát vị Não:
* Thoát vị trên lều (supratentorial herniation):
Có thể quy cho cơ chế nén trực tiếp bởi khối tích lũy hoặc do tăng áp lực nội sọ.
Có 3 loại thoát vị trên lều được ghi nhận:
+ Thoát vị dưới liềm não (Subfalcine herniation) :
Hồi khứu-hải mã (Cingulate gyrus) của thuỳ thái dương bị đẩy dưới liềm não khi tổn thương chiếm chỗ phát triển, gây chuyển đường giữa và bán cầu cùng bên.
Đây là kiểu thoát vị hay gặp nhất.
+ Thoát vị xuyên qua trung tâm lều (central transtentorial herniation) :
Tổn thương loại này có đặc điểm là sự di chuyển của nhân căn bản và bán cầu não xuôi xuống trong khi não trung gian và não giữa kề bên bị đẩy xuyên qua khuyết lều (hố bầu dục Pacchioni).
+ Thoát vị móc hồi hải mã (Uncal herniation):
Tổn thương loại này có đặc điểm là sự di chuyển bờ giữa của móc hồi hải mã và giữa hồi hải mã lách lên bờ cùng bên của lỗ lều tiểu não gây ra nén não giữa, trong khi dây thần kinh số III cùng bên hoặc đối diện có thể bị căng hoặc nén.
* Thoát vị Tiểu não:
Tổn thương này được đánh dấu bởi một thoát vị dưới lều (infratentorial herniation) trong đó thuỳ amiđan của Tiểu não bị đẩy xuyên qua lỗ lớn (foramen magnum) và nén hành tuỷ, dẫn tới tim chậm và ngưng hô hấp.
* Tổn hại não do chấn thương (TBI) là một tổn thương từ một tác động cơ học bên ngoài không do suy thoái hay di truyền, có thể dẫn đến sự suy giảm chức năng nhận thức, cơ thể và loạn tâm thần tạm thời hoặc lâu dài kết hợp với giảm hoặc thay đổi trạng thái của sự nhận thức.
* Thang điểm Hôn mê Glasgow ( GCS)
* Thang điểm Ranchos Los Amigos của chức năng nhận thức
·Mức I = Không có sự đáp lại nào
·Mức II = Sự đáp lại có tính chung chung
·Mức III = Sự đáp lại có tính khu trú
·Mức IV = Bối rối, lộn xộn - kích động
·Mức V = Bối rối, lộn xộn - không thích hợp
·Mức VI = Bối rối, lộn xộn - thích hợp
·Mức VII = Tự động - thích hợp
·Mức VIII = Có chủ định - thích hợp
* Định nghĩa của TBI là chưa nhất quán và có khuynh hướng thay đổi theo từng ngành chuyên môn và tuỳ hoàn cảnh. Thường, thuật ngữ tổn hại não được sử dụng tương đương với tổn thương đầu, có thể không có liên hệ với những sự thiếu hụt thần kinh học. Định nghĩa cũng còn nhiều vấn đề còn bàn cãi với những sự biến đổi kể cả về tiêu chuẩn.
* Hội nghị 'Head Injury Interdisciplinary Special Interest Group of the American' đã khôi phục định nghĩa tổn thương đầu nhẹ như " Một chấn thương dẫn đến sự tan rã chức năng sinh lý học của não, như được biểu lộ bởi một trong số sau :
1. Bất kỳ giai đoạn nào của sự mất ý thức
2. Bất kỳ sự mất mát nào của kí ức với những sự kiện ngay lập tức trước hoặc sau sự cố
3. Bất kỳ sự thay đổi nào trong trạng thái tinh thần ở thời gian sảy ra sự cố
4. Những sự thiếu hụt thần kinh khu trú, có thể có hoặc không nhất thời.”
* Tiêu chuẩn khác để định nghĩa TBI nhẹ bao gồm yếu tố sau :
·Điểm GCS lớn hơn 12
·Không có sự bất thường nào trên kết quả chụp cắt lớp (CT scan)
·Không có thương tổn thực thể nào
·Thời gian lưu lại bệnh viện ít hơn 48 giờ
* Tiêu chuẩn sau định nghĩa TBI vừa:
·Thời gian lưu lại bệnh viện ít nhất 48 giờ
·Điểm GCS 9 - 12 hoặc cao hơn
·Có thương tổn trong sọ phải mổ
·Có kết quả bất thuờng trên CT scan
* Tiêu chuẩn xác định TBI nặng:
. bao gồm các dữ liệu đã được đề cập ở trên
. với điểm GCS dưới 9 trong vòng 48 giờ.
II. Cơ chế của Tổn thương
* Nguyên nhân chung của các tổn thương chí tử rất thay đổi theo giống, tuổi, tốc độ, và vị trí địa lý.
1. Tai nạn xe cộ là nguyên nhân chính gây ra TBI, chiếm xấp xỉ 50 % của tất cả các TBI.
2. Ngã, rơi là nguyên nhân chính thứ hai gây ra TBI, chiếm khoảng 20 - 30 % của tất cả TBIs.
3. Súng ống là nguyên đứng hàng thứ ba gây ra TBI (12 % của tất cả TBIs).
4. TBIs có liên quan đến công việc được ước lượng khoảng 45 - 50 % của tất cả TBIs.
5. Rượu cồn là một yếu tố chính trong nhiều TBIs và thường có liên hệ với nguyên nhân gây ra TBI.
III. Phòng ngừa
+ Sử dụng mũ bảo hiểm dẫn tới ít TBIs hơn , ít năng hơn.
+ Dây lưng an toàn trên ô tô cũng phối hợp làm giảm tỷ lệ tử vong.
+ Tác dụng của túi không khí trong xe ô tô ít liên quan TBI.
IV. Sinh lý bệnh
*TBI là kết quả của một lực cơ học bên ngoài tác động tới sọ và nội dung ở trong sọ, dẫn tới suy giảm tạm thời hoặc lâu dài, gây bất lực chức năng hoặc thích nghi sai sót về tâm thần.
*TBI có thể biểu lộ lâm sàng từ sự chấn động đến sự hôn mê và chết.
*Tổn thương được chia thành 2 phân loại,
(1) tổn thương nguyên phát, xuất hiện lúc xẩy ra chấn thương, và
(2) tổn thương thứ phát, xuất hiện ngay lập tức sau chấn thương và các kết quả của những tác động này tiếp tục một thời gian dài.
A. Tổn thương nguyên phát
1. Những cơ chế vật lý:
+Khởi phát do đụng chạm (ví dụ: va đầu vào một đối tượng đặc đang di chuyển nhanh) - tổn hại não là do sự kết hợp của lực tiếp xúc và lực quán tính, lực tiếp xúc hoặc quán tính có thể kéo căng quá mức mô não ngoài sức chịu đựng của cấu trúc não, dẫn tới tổn thương..
+Khởi phát do đẩy tới (ví dụ: chuyển động đột ngột không có tiếp xúc vật lý quan trọng) - lực quán tính xảy ra sau khi đầu là đồng bộ trong sự chuyển động với sự tăng gia tốc của đầu do có hoặc không có bất kỳ lực tiếp xúc nào, trong khi lực tiếp xúc xuất hiện làm cho đầu ngừng lại đột ngột.
+Khởi phát tĩnh tại (ví dụ: xảy ra khi tác dụng về tốc độ của biến cố có thể không quan trọng) - hoặc khởi phát quasistatic là hiếm và xuất hiện khi một đối tượng chuyển động chậm kẹp đầu lại trong một cấu trúc cứng rắn cố định và dần dần ép não, gây ra những rạn, gẫy nhỏ có thể đủ làm biến dạng não và dẫn tới tổn thương gây tử vong.
2. Có 3 kiểu biến dạng mô cơ bản sau :
·Nén - làm mô bị ép lại
·Căng - làm mô giãn nở ra
·Biến dạng đứt gãy - mô bị vặn xoắn méo mó khi chúng trượt trên nhau
4. Tổn thương nguyên phát có thể biểu lộ như những tổn thương khu trú
(ví dụ : vỡ sọ, máu tụ trong sọ, xé rách, xương dập, tổn thương xuyên thấu), Hoặc có thể là khuyếch tán khi tổn thương theo trục tràn lan.
5. Những kiểu tổn thương nguyên phát
a, Vỡ sọ
·Vỡ sọ có thể vỡ ở vòm hoặc đáy sọ.
·Máu tụ, tổn thương dây thần kinh sọ, và tổn thương não tăng có thể có liên hệ với vỡ sọ.
·Xu hướng vỡ vòm sọ là đường thẳng và có thể mở rộng vào trong nhiều xoang. Các vết thương cũng có thể như hình sao, kín hoặc hở, tổn thương kín không thông ra ngoài như kiểu tổn thương hở. Những tổn thương có ép và không ép được chỉ rõ tuỳ thuộc có sự đổi chỗ sảy ra ở phía trong hay không. Vỡ đơn giản hoặc vỡ hỗn hợp được định nghĩa phụ thuộc vào liệu có phải có 2 đoạn xương xương vỡ hoặc hơn không.
·Vỡ sàn não thường gây ra bởi lực tản mạn và có thể phối hợp với tổn thương dây thần kinh sọ, các tổn thương tai, mắt, họng.
b, Rối loạn chức năng nghe / tiền đình
Lực tác động tới vùng thái dương có thể không gây ra vỡ nhưng có thể tổn thương dẫn truyền âm hoặc tổn thương dây thần kinh giác quan.
Kết quả là mất nghe do khuyết tật dẫn truyền âm thanh, thường do thủng màng nhĩ, tụ máu màng nhĩ, vỡ các xương dẫn truyền (xương búa, đe) Mất nghe do thần kinh thính giác có thể thứ phát do tổn thương tai trong (chấn động ốc tai cấp, thông dò dịch ốc tai)
Chóng mặt kịch phát nhẹ cũng có thể xuất hiện do những tinh thể cacbonat can xi rời khỏi các chấm của nang và đi vào trong kênh bán nguyệt ở phía sau, dẫn tới chóng mặt kích động bởi bất kỳ sự thay đổi thình lình nào vị trí của đầu. Test chẩn đoán là thao tác vận động Dix - Hallpike.
c. Những kiểu chảy máu ở trong sọ
Vài kiểu chảy máu ở trong sọ có thể xuất hiện (ví dụ: máu tụ ngoài màng cứng, máu tụ dưới màng cứng, máu tụ trong não, xuất huyết trong não thất, xuất huyết dưới nhện- epidural hematoma, subdural hematoma, intracerebral hematoma, intraventricular hemorrhage, subarachnoid hemorrhage)
+ Tụ máu ngoài màng cứng thường xuất hiện do sự va chạm vào sọ kết hợp với xé rách động hoặc tĩnh mạch màng cứng, thường làm gẫy xương và đôi khi xuyên qua các tĩnh mạch diploic trong tủy của xương sọ. Thường xuyên hơn, một chỗ rách trong động mạch màng não giữa gây ra kiểu tụ máu này. Khi khối tụ máu xuất hiện từ sự xé rách của một động mạch, khối máu tụ có thể gây ra sự tổn thương nhanh chóng thần kinh.
+ Tụ máu dưới màng cứng có xu hướng thường xuất hiện trong tổn thương các tĩnh mạch vỏ não hoặc động mạch pial (động mạch bao bọc màng não) trong TBIs nặng. Liên quan đến tỷ lệ tử vong cao khoảng 60-80%
+ Chảy máu ở trong não thường xuất hiện thứ phát trong phạm vi nhu mô não tới những xé rách hoặc hoặc tổn thương những mạch não lớn, sâu hơn với dập vỏ não diện rộng lớn.
+ Chảy máu trong não thất có xu hướng xuất hiện trong các TBIs nặng, Bởi vậy, Liên quan đến tiên lượng bất lợi.
+ Chảy máu dưới nhện có thể xuất hiện trong TBI do vỡ phình động mạch thứ phát gây ra bởi xé rách những vi mạch trên bề mặt của không gian dưới màng nhện. Nếu không có liên hệ với bệnh lý khác của não, thì kiểu chảy máu này có thể lành tính. Chảy máu dưới nhện cũng có thể dẫn tới tràn dịch não thông nhau nếu những sản phẩm máu gây tắc các lông nhung màng nhện hoặc trong tràn dịch não thứ phát không thông nhau do cục máu đông làm tắc não thất III và IV.
d. Giập não cùng phía và đối nghịch phía chấn thương
+Sự kết hợp tổn thương nhu mô và mạch máu dẫn tới dập não.
+Giập não cùng phía thường xuất hiện tại vùng có tác động trực tiếp tới não và xuất hiện bởi sự hình thành áp lực âm do sọ bị bóp méo ở vị trí bị tác động nay trở lại hình dáng bình thường của nó
+Giập não phía đối nghịch tương tự như giập não cùng phía nhưng ở vị trí ngược với phía bị tác động trực tiếp. Sự tạo ra lỗ trống từ áp lực âm do tịnh tiến có gia tốc nhanh của va chạm có thể gây ra giập não ở phía đối nghịch khi sọ và màng cứng di chuyển nhânh trước tổ chức não khi khởi đầu va chạm
+Chung qui là năng lượng phân tán khi va chạm ở phía tác động trực tiếp sẽ xác định khiểu giập não cùng phía hay kiểu giập phía đối nghịch. Hầu hết năng lượng va chạm do một vật cứng nhỏ thường có xu hướng dẫn đến giập cùng phía và ngược lại khi đối tượng lớn là nguyên nhân gây tổn thương ít ở vùng va chạm vì năng lượng phân tán thường dẫn đến giập não phía đối nghịch.
e, Những sự chấn động
Chấn động gây ra bởi sự biến đổi các cấu trúc sâu trong não, dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh lan rộng kết quả có thể dẫn tới giảm ý thức hoặc hôn mê, chấn động được coi là nhẹ nếu tổ thương trục có tính khuyếch tán.
f, Tổn thương lan truyền theo trục
Tổn thương trục khuyếch tán có đặc điểm là tổn thương phổ biến rộng vùng chất trắng của não.
Căng lều (tentorium) và liềm (falx) trong thời gian tăng giảm gia tốc - tốc độ cao gây ra những chuyển động ở bên trong sọ có thể gây ra tổn thương. Tổn thương trục khuyếch tán cũng có thể xuất hiện như một kết quả của thiếu máu cục bộ.
Những dấu hiệu bệnh lý học thần kinh trong tổn thương trục khuyếch tán được sắp xếp bởi Gennarelli và những đồng nghiệp như sau :
·Mức độ 1 - tổn thương trục chủ yếu trong chất trắng parasagittal của các bán cầu não
·Mức độ 2 - Như mức độ 1 + thương tổn trong thể callosum
·Mức độ 3 - Như mức 2 + thương tổn khu trú ở vùng cuống não
g, Những tổn thương xuyên thấu đầu
Những vết tích của súng và các vật thể phóng ra hoặc không thường gây ra nhiều các kiểu tổn thương này.
Năng lượng tiêu hao khi xuyên vào bằng 1/2 x khối lượng x vận tốc thẳng.
Bởi vậy, những vật thể vận tốc cao hướng thẳng tới dễ gây ra tổn thương nặng nhất.
B. Tổn thương thứ phát
1.Là tổn thương tế bào & từ những hiệu ứng của tổn thương nguyên phát.
+ Chúng có thể phát triển trong cả một thời kỳ từ vài giờ hoặc vài ngày sau khi xảy ra tổn thương.
+ Tổn hại não thứ phát được đánh giá qua những chất trung gian thần kinh hoá học sau :
-Những acid amino kích thích (EAA), bao gồm glutamate và aspartate, đã tăng lên một cách có ý nghĩa sau TBI.
-EAA có thể gây ra phình tế bào lên, rỗng, và chết tế bào thần kinh.
-Tác dụng của EAA có thể gây ra sự tràn vào của clorua và natri, dẫn đến làm phình tế bào thần kinh cấp, và cũng có thể gây ra sự tràn vào của calci tiếp theo dẫn đến tổn thương trễ hơn, cùng với ức chế thụ thể N-mê-thyl-D-aspartate (cũng đóng góp để tăng thêm sự chảy vào của dòng can xi), EAA có thể giảm bớt kho dữ trữ phốt phát năng lượng cao (ATP) hoặc tăng thêm sự sản xuất các gốc tự do.
-Các peptide opioid nội sinh có thể góp phần làm tăng tổn thương thần kinh bởi việc điều chỉnh trước sinap của các amino acid trung gian thần kinh kích thích
-Sự kích hoạt của hệ thống muscarinic cholinergic tại vị trí tiếp giáp thường thấy trong TBI cũng như là sự mất ý thức.
-Tăng chuyển hoá trong não bị tổn thương là bởi sự kích thích do tăng mức catecholamin trong tuần hoàn vì trong TBI trục giao cảm thượng thận cùng với hệ thống seronergic bị kích thích, phối hợp với giảm sử dụng glucoza, dẫn đến tổn hại não hơn nữa.
-Những quá trình hóa sinh khác dẫn tới tăng mức độ nặng của tổn thương bao gồm kali ngoại bào tăng dẫn tới phù, tăng cytokines góp phần gây viêm, và giảm magiê trong tế bào dẫn tới tăng sự chảy vào của can xi.
2.Những kiểu tổn thương thứ phát
a, Tăng áp lực nội sọ:
mức độ nặng của tổn thương có xu hướng tăng thêm vì PIC tăng, đặc biệt nếu áp lực vượt hơn 40 mmHg.
Tăng áp lực cũng có thể dẫn tới thiếu oxy não, thiếu máu não cục bộ, phù não, não úng thuỷ và thoát vị não.
b, Phù não:
Phù có thể được gây ra bởi các tác dụng của những chất trung gian thần kinh hoá học đã nêu trên và gây tăng thêm áp lực nội sọ;
Sự đứt rách của hàng rào não máu, sự suy giảm của hệ thống tự điều hoà co mạch dẫn tới sự giãn nở của mạch máu não, cũng đóng góp gây tăng áp lực nội sọ.
c, Não úng thuỷ:
Kiểu tổn thương lan truyền thường gặp trong TBI hơn loại không lan truyền, thường gặp do có mặt của những sản phẩm máu làm cản trở luồng di chuyển của dịch não tuỷ (CSF) trong không gian dưới màng nhện, và sự hấp thụ của nó xuyên qua thể villi dưới nhện.
Thể không lan thường được gây ra bởi máu cục làm tắc ngẽn lưu lượng máu ở lỗ thông trong não thất, não thất ba, cống não và não thất tư.
d, Thoát vị Não:
* Thoát vị trên lều (supratentorial herniation):
Có thể quy cho cơ chế nén trực tiếp bởi khối tích lũy hoặc do tăng áp lực nội sọ.
Có 3 loại thoát vị trên lều được ghi nhận:
+ Thoát vị dưới liềm não (Subfalcine herniation) :
Hồi khứu-hải mã (Cingulate gyrus) của thuỳ thái dương bị đẩy dưới liềm não khi tổn thương chiếm chỗ phát triển, gây chuyển đường giữa và bán cầu cùng bên.
Đây là kiểu thoát vị hay gặp nhất.
+ Thoát vị xuyên qua trung tâm lều (central transtentorial herniation) :
Tổn thương loại này có đặc điểm là sự di chuyển của nhân căn bản và bán cầu não xuôi xuống trong khi não trung gian và não giữa kề bên bị đẩy xuyên qua khuyết lều (hố bầu dục Pacchioni).
+ Thoát vị móc hồi hải mã (Uncal herniation):
Tổn thương loại này có đặc điểm là sự di chuyển bờ giữa của móc hồi hải mã và giữa hồi hải mã lách lên bờ cùng bên của lỗ lều tiểu não gây ra nén não giữa, trong khi dây thần kinh số III cùng bên hoặc đối diện có thể bị căng hoặc nén.
* Thoát vị Tiểu não:
Tổn thương này được đánh dấu bởi một thoát vị dưới lều (infratentorial herniation) trong đó thuỳ amiđan của Tiểu não bị đẩy xuyên qua lỗ lớn (foramen magnum) và nén hành tuỷ, dẫn tới tim chậm và ngưng hô hấp.
